Actualizado el domingo, 7 marzo, 2021
El mundo lucha por inmunizar a la población contra los efectos del coronavirus. No hay una respuesta global en una crisis que podría llevarnos a peligrosas decisiones políticas de pérdida de libertades o temores a que estemos ante un ataque biológico descontrolado. Y esa respuesta debe partir desde la comunidad científica si les ayudamos a divulgar ciencia en lugar de opiniones, temores o conjeturas.
Por ello, desde muhimu queremos ayudarte a entender mejor la situación global de pandemia desde el testimonio directo del doctor Francisco Garriga. En este post nos ayudará a entender mejor cómo es el coronavirus que provoca la COVID-19.
Debido a la importancia del tema que vamos a tratar, este es un artículo rigurosamente científico y redactado por nuestro invitado, el doctor Francisco Garriga, autor de «Tell Me How You Die Easy: The Emotional Practice of Medicine”.
SARS-CoV-2 explicado de forma sencilla
La causa de nuestra agonía en los últimos meses es COVID-19. Técnicamente, el virus se llama SARS-CoV-2, y la enfermedad que causa es COVID-19 (el 19 es porque comenzó en 2019). El virus es parte de la familia de coronavirus. Se les llama así porque bajo el microscopio electrónico dan la apariencia de tener una corona radiando de su estructura.
En un sentido estricto un virus no es una forma de vida. No es capaz de reproducirse sin la ayuda de alguna célula viva, ya sea vegetal o animal.
Consiste en un “corazón” de materia genética, ya sea ADN o ARN, y una o varias proteínas, la cápside, que lo envuelve. La forma que toma el virus depende de cómo esa proteína es capaz de doblarse en un espacio tridimensional. La mayoría se parecen a esferas un poco irregulares.
Hay millones de especies diferentes de virus esparcidas por doquier. Los científicos no están de acuerdo sobre cómo han surgido durante la evolución. A través de los siglos ha habido cientos que han desarrollado la habilidad de invadir células humanas.
El virus se reproduce al entrar a una célula que lo acepte. Para que esto suceda necesita identificar una proteína en la membrana celular de su anfitrión, llamada el receptor. Hay que pensar en esta interacción como si fuera un rompecabezas tridimensional. Si las piezas no ajustan bien, no hay forma de que el virus pueda entrar a hacer daño. Puede que algún virus sólo pueda infectar un número muy limitado de células, mientras otro puede invadir por la garganta, los pulmones, el estómago, etc. Todo depende de que la célula que sirve de “anfitrión” muestre un receptor en su superficie que ajuste bien con la proteína del virus. El COVID-19 prefiere entrar por medios respiratorios, pero no está claro si es transmisible por sangre o excreta. El receptor que usa el SARS-CoV-2 para ganar la entrada a la célula humana se llama ACE 2 (en inglés).
Una vez el virus se une al receptor ACE 2 induce cambios en la membrana celular que le permiten entrar en la célula. Una vez dentro puede apoderarse de la “fábrica” que usa esa célula para hacer proteínas y obligarla a reproducir su cápside y ácido nucleico. Miles de millones de copias del virus son producidas. La célula anfitriona estalla, y el virus se mueve a infectar otras víctimas.
Una serie de síntomas pueden aparecer o no. Cuando no aparecen síntomas el virus se aprovecha para reproducirse a su gusto sin que su anfitrión se entere. Mientras mayor sea la cantidad de virus presente, más probable es que, al hablar, toser, o cantar, el virus pueda saltar a otra persona.
Es un tanto irónico, pero al virus no le conviene que la persona que quede infectada se muera, pues en ese caso ya no puede reproducirse más.
No comprendemos con exactitud por qué hay gente que se enferma de gravedad, y otros ni se dan cuenta de que cargan con un virus. Un artículo reciente en el New England Journal of Medicine indica que es posible que haya cierta vulnerabilidad genética a la infección. Si así fuera, sería en teoría posible que se pueda identificar por adelantado cuáles son las personas con más predisposición a enfermarse de gravedad.
La gran mayoría de los expertos están convencidos de que SARS-CoV-2 se originó en China. Hay gente que piensa que este virus ha sido manufacturado por humanos como forma de atacar a la población en general. Cuando manos humanas cambian el ARN de un virus, dejan huellas que son imposibles de ocultar. Este virus no muestra estas huellas. En todo caso, debemos de saber que el contacto humano con animales salvajes o domésticos es indispensable para que el virus “salte” de un animal a un ser humano. Por ejemplo, la influenza se originó en aves y cerdos.
Al ser éste un virus “nuevo,” es lógico esperar que no se sepa mucho sobre cómo evitarlo y cuál es la mejor forma de tratar al que se enferma. Las cosas se complican cuando nos damos cuenta de que, como el virus produce miles de millones de copias de sí mismo, va a haber algunas copias defectuosas; lo que llamamos mutaciones. La gran mayoría de las mutaciones son fatales para el virus, pues un cambio de un eslabón en una cadena que consiste en cientos de eslabones puede resultar en que se rompa la cadena. Aquí de nuevo vale la pena pensar en la estructura tridimensional, y en lo trágico que sería para el virus si su cápside se dobla hacia la derecha en vez de la izquierda. Pero hay mutaciones que resultan en darle ventaja al virus. En el caso del COVID-19, se piensa que una de sus mutaciones ha resultado en que sea más infeccioso. Otro beneficio para el virus cuando una mutación es exitosa es que se le hace más fácil al virus el adquirir resistencia a una vacuna.
La proteína que cubre al COVID-19 es muy grande (para un virus). La llamamos espícula, o “spike” en inglés. Por esa razón es más difícil para el virus que una mutación le vaya bien; por eso pensamos que una vacuna puede que nos proteja por más de unos meses. Claro que eso está por ver.
El uso de mascarillas ha sido un sujeto de controversia, más en los EE. UU. que en Europa o Asia. Al principio se pensaba que la transmisión por tacto era de mayor importancia. Hoy pensamos que la transmisión por micropartículas en el aire es la forma más importante de transmisión. Hay dos tipos de partículas que pueden cargar con el virus. Las más grandes son más contagiosas, pues son capaces de contener una mayor cantidad de unidades del virus. La mascarilla protege contra éstas bastante bien. Hay partículas que se convierten en aerosol; son más pequeñas y contienen menos virus, pero permanecen suspendidas por mucho más tiempo. En teoría, es posible que una persona se pueda contagiar al entrar en un cuarto con ventilación poco adecuada, aunque esté el cuarto deshabitado.
La mascarilla ayuda menos en estos casos. Claro que lavarse las manos a menudo es necesario, pues el virus puede permanecer por muchas horas en superficies inertes.
También se pensó que el calor y la humedad iban a ayudar a controlar el contagio. Aunque el virus dura menos a temperaturas más altas, en los EE.UU. a los estados más cálidos no les ha ido bien. Puede que se deba a que han sido más irresponsables al tratar de prevenir contagios, o que la gente prefiere estar en salones con aire acondicionado cuando hace mucho calor.
Es muy probable que la cantidad de virus que se transmite durante el contagio determina si la infección va a ser más severa. Por eso es preferible estar al aire libre para prevenir contagios, pues en salones cerrados no hay viento que se lleve las partículas. Aquí también ayuda la mascarilla. Hay gente que piensa que lavarse la nariz con una solución de agua salada ayuda. Hay otros que mantienen que un nivel de vitamina D en la sangre sobre 40 nanogramos por mililitro protege un poco. Ninguna de estas sugerencias se ha probado definitivamente, pero tampoco hacen daño.
En los próximos “capítulos” hablaremos sobre los tests, los tratamientos, y las vacunas.
Les advierto que muchos de los términos técnicos que uso los he aprendido en inglés; puede que mi traducción al español no sea la propia. También advierto que he simplificado mucho una materia que es muy complicada. No lo hago por ignorancia, sino por tratar de poner conocimientos al alcance de todos.
Autor: Francisco Garriga MD
- Graduado de escuela superior (High School) de la Escuela Superior de la Universidad de Puerto Rico a la edad de 15 años. Altos honores; varias medallas y premios.
- Graduado de Washington University en Saint Louis, Missouri. Honores en pediatría y salud pública.
- Dos años de entrenamiento postgraduado en la Universidad de Miami en Florida; medicina interna.
- Dos años en la marina de los EE UU como “general medical officer.” Tuve la oportunidad (y el honor) de ser el médico de cabecera de varias familias cuyo padre (o esposo) se hallaba preso en Hanoi, o había muerto en combate. “Honorable discharge.”
- Dos años de entrenamiento postgraduado en Washington University y Barnes Hospital en Saint Louis, Missouri. Medicina interna y reumatología. Investigación en el lupus que es causado por ciertas medicinas.
- Práctica privada en Saint Louis, Missouri por 44 años. Instructor en medicina en Washington University y Saint Louis University durante esos años.
- “Founding Member,” American College of Rheumatology.ç
- Miembro de la International Society of Clinical Densitometry. Certificado como experto en leer las pruebas de densidad ósea.
- Jefe del departamento de medicina, Christian Hospital por varios años. Presidente del grupo de médicos afiliados a SSM Health Care en Saint Louis. Fundador del comité responsable para investigar a médicos cuyas acciones daban ocasión a sospechar de que estaban incapacitados.
- Casado; tres hijas; un hijo; nueve nietos. Hasta hace poco jugaba tenis a un nivel de 4.0.
- He escrito un libro, “Tell Me How You Die Easy,” que ha vendido 1000 copias.
- Escribo también en un blog en franciscogarrigamd.com.
